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La définition :

L’insuffisance cardiaque est une maladie qui se caractérise par un dysfonctionnement du muscle cardiaque entraînant une incapacité au cœur à pomper suffisamment de sang pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme. La vascularisation des organes ne se fait plus correctement et conduit au dysfonctionnement des autres organes tels qu’une faiblesse musculaire, un ralentissement du fonctionnement des reins et une congestion dans les poumons.

On distingue au moins deux formes majeures d’insuffisance cardiaque, l’insuffisance cardiaque gauche qui affecte les poumons, entraînant des difficultés respiratoires et l’insuffisance cardiaque droite qui elle affecte les membres inférieurs, provocant des œdèmes au niveau des jambes et des chevilles.

L’insuffisance cardiaque peut être chronique, c’est-à-dire qu’elle est longue, se développe lentement et a souvent tendance à s'aggraver.

L’insuffisance cardiaque peut être aiguë, apparaissant soudainement et souvent après une crise cardiaque, elle est d’emblée sévère, mais les traitements améliorent l’état du patient.

L’insuffisance cardiaque est une maladie grave et complexe et qui, selon une étude scientifique publiée dans European Heart Journal, touche plus de 14 millions de personnes en Europe. En France, la fédération française de cardiologie estime se chiffre à 1 millions.

L’insuffisance cardiaque peut se produire à tout âge, mais la prévalence augmente avec le temps. Une enquête nationale auprès de médecins généralistes et du réseau Sentinelles3 estime la prévalence dans la population française générale à 10,3%4 chez les patients de 60 ans et plus.

De plus, selon les chiffres, la prise en charge en France recouvre environ 1 à 2 % des dépenses de la sécurité sociale.

Comment ça marche ?

Quand tout va bien :

 La circulation sanguine s’effectue grâce à une pompe naturelle, le cœur et selon deux circulations dépendantes l’une de l’autre. Le premier circuit correspond à la circulation pulmonaire : Le sang désoxygéné part du « cœur droit » via l’artère pulmonaire pour se réoxygéner dans les poumons. Le sang riche en dioxygène repart alors des poumons par la veine pulmonaire et revient dans le « cœur gauche ». Dans ce dernier le sang réoxygéné part du « cœur gauche » par l’artère aorte et va distribuer le dioxygène à tous les organes pour revenir dépourvu de dioxygène dans « cœur droit » par la veine cave.

La circulation sanguine se fait suivant un rythme (fréquence) cardiaque composé de deux phases. En phase systole, le cœur se contracte pour éjecter le sang vers les poumons et les autres organes alors qu’en phase diastole le cœur se relâche pour se remplir de sang. Il s’agit en fait du nombre de battements cardiaques ( ou pulsations) par minute. Les valeurs de la fréquence cardiaque au repos varient selon l'âge.

Quand il y a insuffisance cardiaque  :

 Quand le cœur ne pompe plus très bien le sang le premier effet est une mauvaise alimentation en dioxygène et en nutriments des autres organes qui à leur tour ne fonctionnent plus normalement. Le second effet se passe au niveau de la phase de diastolique (au remplissage du cœur), une partie des liquides restent dans les organes conduisant à une rétention des liquides les membres et une congestion dans les poumons. Quelques causes provoquant l’insuffisance cardiaque :

• Crises cardiaques antérieures (le muscle cardiaque perd de ses capacités contractiles)

• Coronaropathie (artères coronaires rétrécies ou complètement bouchées modifiant le débit sanguin ainsi que la fréquence cardiaque)

• Valvulopathie (anomalie du fonctionnement des valves entraînant une circulation du sang dans les mauvais sens)

• Cardiomyopathie ou inflammation cardiaque (dilatation, rigidité et épaississement du muscle cardiaque)

• Consommation d’alcool ou de drogues.

• Personnes à risques comme les obèses ou diabétiques

   

  Symptômes :
  

   

  Les principaux symptômes de l’insuffisance cardiaque :
  

   

  • une fatigue constante

  • des vertiges

  • une augmentation du rythme cardiaque

  • un essoufflement provoqué par des efforts de la vie quotidienne

  • une respiration courte et sifflante, toux

  • prise de poids en raison de la rétention d’eau

  • l’enflure des jambes et des chevilles

  • un gonflement du ventre

     

    Le diagnostic de l’insuffisance cardiaque :
    
    
    Les médecins disposent de plusieurs techniques pour diagnostiquer l’insuffisance cardiaque. Dans un premier temps Electrocardiogramme (ECG) permet de détecter des anomalies du rythme cardiaque. Puis l’échocardiographie, non invasive, sans douleur et sans effets secondaires, est la technique de choix pour déceler l’insuffisance cardiaque. Cette technique d’imagerie permet de visualiser le cœur et de voir s’il fonctionnent bien. Par la suite, la prescription d’autres examens, tels que la coronographie (radiographie des artères du cœur), le cathétérisme cardiaque (pour mesurer la pression dans les cavités) et le test d'effort, qui permettra de mesurer l'intensité de l'effort que le cœur est capable d'accomplir, pourra permettre une meilleure stratégie thérapeutique pour chaque patient.
     
    Traitements :
    
    
    L’insuffisance cardiaque est un terme médical qui regroupe un ensemble de pathologies affectant le système cardiaque. En effet, les médecins ne soignent pas l’insuffisance cardiaque même mais plutôt les symptômes et prescrivent de nombreux traitements médicamenteux et des recommandations pouvant améliorer et faire sentir mieux les patients (changement mode de vie et mode alimentaires).
    Dans certains cas, la diminution d’insuffisance cardiaque peut être obtenue grâce à des chirurgies cardiaques telle que le pontage aorto-coronaire, la chirurgie valvulaire ou la transplantation cardiaque peuvent diminuer l’insuffisance cardiaque cependant ces interventions sont relativement dangereuses.
     
    Peut-on prévenir la maladie ?
    
    
    Éviter très tôt ce qui peut provoquer la pathologie, c’est-à-dire avoir une alimentation équilibrée, demander l’aide d’un diététicien si on le souhaite, pour éviter les accidents cardio-vasculaires, le diabète, et l’obésité, diminuer la consommation d'alcool et les drogues (éviter les problèmes hépatiques), Arrêter le tabac éviter les problèmes affectant les poumons. Il est également conseillé de faire des exercices physiques modérés comme la marche.
     
    Où en est la recherche scientifique ?
    
    
    À l’heure actuelle, un espoir voit le jour à travers la thérapie génique. L'utilisation des cellules-souches pluripotentes pourrait traiter l'insuffisance cardiaque. En effet, selon les travaux publiés par une équipe israélienne, il sera potentiellement possible de remplacer les cardiomyocytes (cellules permettant les contractions cardiaques) non fonctionnelles par des nouveaux cardiomyocytes fonctionnels venant d’un même patient évitant ainsi le phénomènes de rejet. Il suffirait d’utiliser des cellules-souches de les reprogrammer pour qu’elles deviennent des cardiomyocytes fonctionnelles et de les injecter dans les parties anormale du cœur. Mais avant que ce jour arrive, il reste encore beaucoup de test et de n mise aux points à effectuer.
     
    Conclusion :
    
    
    
    L’insuffisance cardiaque est problème majeur de santé publique. Le nombre de patients atteints augmente avec l’allongement de l’espérance de vie, des mesures importantes, déjà mis en place pour certaines, au sujet de la maladie : Apprendre aux patients à détecter les premiers signes avant-coureurs. Amélioré la prise en charge, continuer les recherches scientifiques pour pouvoir un jour soigner cette grave maladie.

     

     

    

    
    Article de Aïcha

     

     

Définition :

C'est une maladie neurologique évolutive caractérisée par une dégénérescence spinocérébelleuse (atteinte des voies allant du cerveau à la moelle épinière).

C'est une maladie hériditaire, transmissible selon un mode autosomique et récessif.

Nicolas Friedreich a décrit la maladie en 1863.

Une patiente, Charlotte L, âgé de 49 ans, avait des symptômes dès l'âge de 18 ans et était admise à l'hôpital en 1862.

En 1876, elle ne pouvait plus marcher, elle avait montré un nystagmus (perturbation de la coordination des muscles de l'oeil), tremblements de la tête, manquait l'équilibre, et une cyphoscoliose (double déformation).

Ses jambes étaient paralysées et la sensation dans les jambes étaient affaiblies.

La maladie d'ataxie de Friedreich est également appelé « ataxie spinocérébelleuse ».

Comment ça marche ?

D'après l'association Orpha, Les parents ne sont pas malades mais porteurs du gène responsable.

Pour qu'un enfant soit atteint de la maladie Friedreich, ses parents doivent être tous deux porteurs du gène de cette maladie.

Le mode de transmission est autosomique : le gène responsable se trouve sur un chromosome n'intervenant pas dans la détermination du sexe. La maladie touche indifféremment l'homme ou la femme. L'anomalie est inscrite sur les gènes mais n'est pas observée lors de l'examen au microscope. Le caryotype (un ensemble de chromosomes d'une cellule) est normal et ne peut constituer un moyen de dépistage.

Le gène étant identifié, le diagnostic de maladie de Friedreich peut être fait avec certitude, en particulier dans les cas asymptomatiques (une maladie qui ne se manifeste pas par des symptômes, une personne susceptible de transmettre une maladie alors qu'elle n'en présente pas les signes cliniques).

Symptômes :

La maladie se traduit d'abord par des difficultés à la course et à la marche. Son évolution est très progressive, les symptômes les plus caractéristiques s'observent quelques années plus tard : ataxie (incoordination des mouvements), parésie (diminution de la force musculaire) prédominant aux membres inférieurs, abolition de réflexes, atteinte de la sensibilité profonde (les yeux fermés, ne peux plus dire dans quelle position il se trouve). A ces signes neurologiques s'associe un syndrome dysmorphique (anomalie d'un organe), constitué le plus souvent par le creusement de la voûte plantaire (sous le pied), moins souvent par une cyphoscoliose ( déformation de la colonne vertébrale). Par ailleurs, il existe aussi des troubles du rythme cardique. La dégradation progressive des fonctions motrices conduit en 15 ou 20 ans à un état d’infirmité totale.

Traitement :

Il n'existe, pour le moment, aucun traitement « reconnu » qui puisse guérir l'ataxie de Friedreich. D'après le site de jipitos, certains chercheurs ont découvert un traitement qui est actuellement donné à titre expérimental seulement. En effets, ceux-ci ont pu remarquer que le coenzyme Q10 (une substance similaire à une vitamine ) et ses dérivés auraient un impact positif sur l'hypertrophie cardiaque, mais beaucoup moins sur les signes neurologiques. Un certain suivi doit être fait auprès des spécialistes comme les kinésithérapies, l'orthophoniste et l'ergothérapie, entre autres, de retarder l'évolution de la maladie. Les spécialistes doivent également restés vigilants en ce qui trait à la maladie du diabète qui peut à n'importe quel moment frapper le malade. Un traitement chirurgical de la scoliose peut parfois s'imposer afin de préserver la station assise et pour lutter contre les problèmes respiratoires. Un suivi psychologique du patient et de sa famille peut s'avérer nécessaire afin de bien vivre avec la maladie et tout ce que celle-ci entraîne.

Les chiens :

L’ataxie cérébelleuse est le plus souvent de cause génétique. Elle affecte de nombreuses races. L’American Staff est la plus fréquente mais elle touche aussi Coton de Tuléar, Teckel, Berger Australien, Bouledogue Américain, …
Les autres causes incluent la maladie de Carré, des maladies inflammatoires, une tumeur, ou une intoxication.
Les symptômes
Les symptômes apparaissent le plus souvent vers l'âge de 3 à 5 ans mais certains chiens peuvent déclarer les symptômes plus précocement (avant 2 ans) ou plus tardivement (après 7 ans).
Cette maladie provoque une dégénérescence du système nerveux et affecte la psychomotricité : la démarche est vacillante et associée avec des crises de contractions musculaires et de tremblements, des trébuchements lors de passage d'obstacles (escaliers...) une mauvaise gestion des distances et des chutes. Le comportement du chien n'est généralement pas affecté.

Conclusion :

Il ne reste plus qu'à espérer que la recherche réussira à trouver le remède miracle qui permettra aux personnes atteintes de l'ataxie de Friedreich de pouvoir retrouver une certaine forme de liberté et dire adieu à la maladie.

Article de Sunny

Définition :

La drépanocytose (on appelle aussi hémoglobine ou anémie à cellule falciforme) est une maladie génétique mais qui n’est pas une maladie rare, elle se caractérise par une altération de l’hémoglobine, protéine transportant l’oxygène dans le sang….. donc en gros, c’est un problème dans le sang, les globules rouge manquent d’élasticité.
L’hémoglobine drépanocytaire est capable de déformer le globule rouge qui la contient pour donner à cette cellule un aspect en faucille, appelé drépanocytose, Le globule rouge ainsi déformé perd sa capacité à circuler dans les petits vaisseaux sanguins, se bloque entrave la livraison d’oxygène et est détruit précocement.

D’après la source inserm, la population qui sont porteur entre 15 et 25% sont l’Afrique centrale et de l’ouest, DOM de l’Amérique sont porteur entre 10 et 12% et la région méditerranéennes sont entre 1 et 15%. En Europe, on estime qu’un individu sur 250 est porteur sain du gène,
En France métropolitaine, L’Île-de-France est la région la plus concernée, avec environ 1 naissance sur 700.
La drépanocytose touche près de 50 millions de personnes dans le monde, faisant d’elle maladie génétique la plus répandue au monde et en France, 350 nouveaux nés par an sont touché par cette maladie et de 6 à 10 000 malades sont suivis.

Comment ça marche ?

Normalement l’hémoglobine présente dans les globules rouge est appelée hémoglobine « A ».
Pour ceux qui sont atteins de drépanocytose, l’hémoglobine A est en partie ou en totalité remplacée par une hémoglobine différente, l’hémoglobine S, appelée aussi hémoglobine drépanocytaire.
Pour être plus clair, si deux parents sont porteurs de cette maladie, l’enfant a le plus de risque de l’avoir.

Symptômes :

L’affection signale surtout chez le nourrisson, mais ne manifeste pas à la naissance parce que le globule rouge du nouveau-né contiennent encore 50-90% d’hémoglobine fœtale, pour cette raison que les symptômes de cette maladie peuvent apparaître dès l’âge de 2/3 mois, date d’apparition de la chaîne Bêta.

Les manifestations aiguës habituelles de la drépanocytose sont de 3 ordres :

Crise vas-occlusives : Les globules rouges en forme de faucille bloquent la circulation au niveau des artères et des vaisseaux ce qui empêche la distribution optimale de l’oxygène dans l’organisme, Ce processus peut se produire dans différentes parties du corps (os, abdomen, rein, cerveau, rétine…).
Anémie hémolytique : les globules rouges des drépanocytaires sont des formes anormale, ils sont donc éliminés de manière plus précoce par l’organisme au niveau de la rate.
Infection : elles sont plus fréquentes chez les drépanocytaires, surtout à pneumocoques ou méningocoque liées à la destruction de la rate par infarctus tissulaires répétés ; c’est d’asplénie fonctionnelle. Elles peuvent aussi aggraver l’anémie en cas d’infection.

Comme les vaisseaux et les globules rouges sont trop peu déformables, c’est ce qui provoque des caillots. Des complications de gravités variable peuvent survenir : « retard de taille et de poids, puberté tardive, anomalies rétinienne, hypertensions artérielles pulmonaires, accident vasculaires cérébraux…

La douleur apparaît lorsque les globules rouges atteints et déformés se bloque sur les vaisseaux et dans les os. Elle est tellement insupportable que la maladie sont contraints de se rendre à l’hôpital, où ils reçoivent de la morphine (seul antalgique capable d’atténuer les fortes douleurs de la maladie).

Traitements :

Le dépistage génétique des porteurs sains peut être proposé en cas d’antécédents ou du suspicion de la présence du trouble dans la famille, il nécessite un conseil génétique.

Le diagnostic prénatal est quant à lui réalisable par le prélèvement de villosité choriales (la couche périphérique de l’œuf qui a été fécondé par le spermatozoïde) ou de liquide amniotique.

La transfusion sanguine reste une modalité thérapeutique de base. La transfusion de moelle osseuse est envisagée en cas de vasculpathie cérébrale.

Thérapie génétiques ont une montré une certaine efficacité sur les modèles animaux de la maladie

La prise en charge des malades intègre dès la naissance la prévention des infections, de la douleur et des complications, mais aussi la dimension sociale et psychologique d’accompagnement du malade.

Mesures simples de prévention :

Pour éviter les crises il est recommandé de suivre des mesures simples suivantes :

- Boire fréquemment de l’eau
- bien aérer les pièces, afin de bien s’oxygéner
- rester au chaud
- manger des aliments riches en fer, ou qui facilitent l’assimilation de fer (viande rouge, pâté de foie…)
- ne pas s’enrhumer ou plus généralement éviter au maximum les infections respiratoires
- porter des vêtements qui coupent pas la circulation sanguine, c’est-à-dire amples
- ne pas s’essouffler
- éviter d’aller à plus de 1 500 mètres d’altitude
- ne pas s’exposer a de fortes chaleurs (la déshydratation déclenche des crises par augmentation de la viscosité sanguine).

Les informations que j’ai fourni dans cette article sont fiable car c’est la source de plusieurs site.

Ecris par Sunny